Le diabète de type 1 (DT1) résulte de la destruction par le système immunitaire des cellules B des îlots de Langerhans du pancréas. La présence d'une insulite, d'autoanticorps anti-cellules d'îlot, de lymphocytes T activés contre des antigènes des cellules B et la survenue de la maladie chez des sujets exprimant des molécules HLA particulières font du DT1 une maladie auto-immune. Les étapes successives de la réponse auto-immune, de l'activation initiale des lymphocytes autoréactifs à leur expansion et à l'activation des effecteurs responsables de la destruction des cellules B, commencent à être connues. Leur démembrement a largement bénéficié des modèles animaux de DT1, en particulier le rat BB, la souris NOD et divers modèles de souris transgéniques. Les mécanismes initiant la rupture de la tolérance immunitaire et l'activation des lymphocytes T autoréactifs demeurent en revanche inconnus.
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