Diabétologie

   

Etude JUBILE, caractéristiques et qualité de vie d'une cohorte française de diabétiques de type 1 de très longue durée (40, 50 ans et plus) : premiers résultats

Il y a un quart de siècle, l'espérance de vie d'un diabétique de type 1 âgé de 25 ans était de 33 ans. Parallèlement à celle de la population, la longévité des diabétiques a considérablement augmentée. L'amélioration des soins a grandement réduit la fréquence des complications organiques comme facilité leur prise en charge. Mais très peu de choses sont connues sur la qualité de vie de ces patients : quand un jeune enfant devient diabétique, l'inquiétude principale des parents, toujours verbalisée lors des toutes premières consultations est : « que va-t-il devenir ? ». L'ambition de l'étude JUBILE est de répondre à cette question de façon fondée.
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Le diabète de type 1, une maladie auto-immune

Le diabète de type 1 (DT1) résulte de la destruction par le système immunitaire des cellules B des îlots de Langerhans du pancréas. La présence d'une insulite, d'autoanticorps anti-cellules d'îlot, de lymphocytes T activés contre des antigènes des cellules B et la survenue de la maladie chez des sujets exprimant des molécules HLA particulières font du DT1 une maladie auto-immune. Les étapes successives de la réponse auto-immune, de l'activation initiale des lymphocytes autoréactifs à leur expansion et à l'activation des effecteurs responsables de la destruction des cellules B, commencent à être connues. Leur démembrement a largement bénéficié des modèles animaux de DT1, en particulier le rat BB, la souris NOD et divers modèles de souris transgéniques. Les mécanismes initiant la rupture de la tolérance immunitaire et l'activation des lymphocytes T autoréactifs demeurent en revanche inconnus.
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L'inertie clinique : l'occasion de comprendre comment nous raisonnons

Un article, publié en 2001, intitulé « Clinical inertia », a attiré l'attention sur un phénomène qui s'oppose à l'efficacité des soins : il arrive que les médecins n'entreprennent pas ou n'intensifient pas un traitement comme le recommandent les recommandations de bonne pratique. Ceci peut avoir des conséquences fâcheuses pour la santé des patients. Par exemple, une étude a montré qu'un patient hypertendu traité par un médecin appartenant au quintile des médecins les plus inertes avait au moins 25 fois moins de chance d'avoir sa tension artérielle contrôlée que s'il était traité par un médecin appartenant au quintile des médecins les moins inertes.
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Actualité de l'éducation thérapeutique

La progression des maladies chroniques représente un défi majeur pour nos systèmes de santé. La prévalence du diabète, plus particulièrement, ne cesse d'augmenter. En France, le diabète est devenu depuis 2010 la plus importante des maladies chroniques avec un nombre de patients traités en forte hausse, puisque la prévalence atteint 4,4 % de la population avec une progression notable de 2,6 % en 2000 à 3,95 % en 2007.
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Les grands essais actuels de contrôle intensifs de la glycémie dans le diabète de type 2

Les études d'intervention dont l'objectif était d'abaisser au long cours la glycémie moyenne dans le diabète de type 2 (DT2) et d'en évaluer l'effet sur les complications micro- et macrovasculaires se résumaient jusqu'à ces dernières années à UKPDS (1) et à Kumamoto (2). Ce dossier s'est enrichi récemment de trois grands essais, ADVANCE (3), ACCORD (4) et VADT (5). D'importantes différences de résultats et notamment de mortalité ont été observées entre ces différents essais et ont fait débat. L'objet de cette revue est d'y apporter explication, notamment grâce à une lecture critique de ces essais, de leurs méthodologies et stratégies respectives et à la lumière des analyses complémentaires récemment publiées.
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HbA1c vs Glycémie pour diagnostiquer un diabète : à quoi se fier ?

Depuis quelque temps, les sociétés savantes qui s'occupent du diabète (essentiellement l'Association Américaine du Diabète (ADA) et l'European Association for the Study of Diabetes (EASD), ainsi que la Société Francophone du Diabète (SFD) ) s'interrogent sur la redondance qu'il peut y avoir à faire un diagnostic de diabète sucré sur une glycémie ou sur une hémoglobine glyquée. Ceci crée de la confusion ; souvent les médecins généralistes ont déjà franchi le pas, ou bien demandé une hémoglobine glyquée en même temps qu'une glycémie pour faire le diagnostic, et les collègues internes ou déjà dans une position stable mais dans une autre discipline peuvent être confrontés à cette question. Voici quelques rappels pour essayer d'éclairer les discussions, assortis d'une position individuelle qui n'a évidemment pas valeur d'autorité.
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Les incrétines : quand et comment les utiliser

La sécrétion d'insuline est régulée directement au niveau de la cellule B, par les variations de la glycémie. En fait la seule variation de la glycémie est incapable de permettre sa régulation fine via la sécrétion d'insuline qu'elle induit, lors des variations rapides induites par les repas. Des systèmes d'anticipation sont alors nécessaires. Il en existe 2 : la phase"céphalique" de la sécrétion d'insuline et les incrétines. Le rôle de ces dernières est bien mis en évidence lors d'épreuves d'hyperglycémies provoquées : Une même courbe d'hyperglycémie peut être obtenue soit en administrant le glucose par os, soit en l'infusant de façon progressive par voie IV. La sécrétion insuline induite la par la voie per os est environ le double de celle induite par l'administration IV, alors que les niveaux d'hyperglycémie obtenus sont identiques. Les aliments, dès leur contact avec la muqueuse digestive activent un système potentialisateur de la sécrétion d'insuline, lié à la libération par des cellules spécialisées de plusieurs hormones "entéro-insulaires" dont la plus active est le GLP1, mais y participent aussi le GIP et probablement aussi d'autres hormones peptidiques telles le VIP ou la sécrétine. L'effet incrétine est diminué chez les diabétiques de type 2 (DB2), et la sécrétion de GLP1 en réponse à un repas test est diminué chez les sujets intolérant au glucose et plus encore chez les DB2, comparativement aux sujets normaux. Cette anomalie inattendue serait réversible après normalisation de la glycémie. Le GLP1 administré en perfusion chez des sujets diabétiques, fait baisser la glycémie post-prandiale par 2 mécanismes : d'une part il potentialise la réponse insulinique au glucose, d'autre part il inhibe la sécrétion du glucagon, pathologiquement élevée pendant les repas dans le DB2. Ces 2 effets s'interrompent lorsque la glycémie est normale ou basse, et le GLP1 ne peut induire d'hypoglycémie.
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L'explosion du diabète : problème de santé publique

En France (Bulletin d'Epidémiologie Hebdomadaire, nov 2008), plus de 5 % de la population, soit 3 millions de Français sont atteints de diabète, 2,5 millions reçoivent un traitement médicamenteux, 250 000 sont traités exclusivement par mesures hygiéno-diététiques et enfin 500 000 ignorent leur maladie. Cette explosion du diabète qui est un phénomène mondial, est multifactorielle. Elle est liée au vieillissement des populations, le diabète apparaissant avec l'âge, même si paradoxalement, il faut noter que malheureusement, il y a de plus en plus de sujets jeunes qui développent aussi des diabètes de type 2 ; la sédentarisation des populations et la "mal bouffe", touchant particulièrement les pays en voie de développement sont aussi responsables de cette augmentation. Rappelons que l'enquête Obépi de 2009, a montré que près de la moitié des français (46%) sont en surpoids ou obèses, et... nous ne sommes pas de ce point de vue les plus touchés, américains, mais aussi anglais ou allemand font "mieux" que nous, et ne parlons pas de populations où l'incidence du diabète dépasse 10% de la population comme chez nos amis du Maghreb !!
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La pompe portable à insuline

Le traitement du diabète de type 1 (diabète insulinodépendant) s'est modernisé depuis l'arrivée des analogues d'insuline. En effet, il est devenu quasiment possible de reproduire la sécrétion physiologique d'insuline : 1) grâce à l'utilisation d'un analogue lent (Glargine ou Levemir) pour reproduire la sécrétion d'insuline permettant de contrôler la production hépatique de glucose à jeun, sans pic d'action comme les insulines antérieures, donc avec un moindre risque d'hypoglycémie ; 2) grâce aux analogues rapides (Lispro, Glulisine, Asparte) qui, injectés juste avant les repas, d'action rapide et courte, permettent de contrôler les glycémies postprandiales sans risque majeur d'hypoglycémie.
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Formes inhabituelles de diabète : comment et pourquoi les reconnaître ?

La classification étiologique des diabètes distingue le diabète de type 1 (DT1, 5 à 10% des diabètes), associé dans 90% des cas à des marqueurs d'autoimmunité (anticorps anti-GAD, anti-IA-2, anti-ZnT8) et le diabète de type 2 (DT2, 85% des cas). Parmi les formes plus rares, dites "spécifiques", des diabètes monogéniques ont été identifiés, bien définis au plan moléculaire mais d'expression variable, dont les MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young). A l'inverse, on peut décrire des formes cliniquement bien caractérisées mais dont la physiopathologie et les marqueurs diagnostiques restent à définir, comme le diabète "africain". L'indentification de ces formes minoritaires a des conséquences pratiques pour la prise en charge des patients.
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Prévenir l'épidémie du diabète : comportement ou médicament ? Ou pourquoi le diabète de type 2 ne devrait pas exister

Une épidémie est une augmentation rapide en un lieu et en un moment d'une maladie. Cette définition est habituellement réservée aux maladies « transmissibles » : ce n'est pas le cas du diabète (même si des études récentes ont étudié de près les bactéries intestinales et ont démontré un rôle possible de ces dernières dans la physiopathologie de la maladie).
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Diabète gestationnel : dépistage et diagnostic

Selon l'OMS, le diabète gestationnel (DG) est un trouble de la tolérance glucidique débutant ou diagnostiqué pour la première fois au cours de la grossesse, conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable. Cette définition ne tient pas compte des modalités thérapeutiques ni de l'évolution en post-partum. Deux éventualités sont alors possibles. Il peut s'agir d'un authentique diabète, de type 2 (DT2) le plus souvent, méconnu jusque-là (2 à 15%) qui persistera après la grossesse. Le plus fréquemment, il s'agit d'une anomalie de la tolérance glucidique apparaissant généralement en deuxième partie de grossesse, favorisé par l'insulino-résistance et qui disparaitra, au moins transitoirement, après l'accouchement.
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