Diabétologie

  

Formes inhabituelles de diabète : comment et pourquoi les reconnaître ?

La classification étiologique des diabètes distingue le diabète de type 1 (DT1, 5 à 10% des diabètes), associé dans 90% des cas à des marqueurs d'autoimmunité (anticorps anti-GAD, anti-IA-2, anti-ZnT8) et le diabète de type 2 (DT2, 85% des cas). Parmi les formes plus rares, dites "spécifiques", des diabètes monogéniques ont été identifiés, bien définis au plan moléculaire mais d'expression variable, dont les MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young). A l'inverse, on peut décrire des formes cliniquement bien caractérisées mais dont la physiopathologie et les marqueurs diagnostiques restent à définir, comme le diabète "africain". L'indentification de ces formes minoritaires a des conséquences pratiques pour la prise en charge des patients.
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HbA1c vs Glycémie pour diagnostiquer un diabète : à quoi se fier ?

Depuis quelque temps, les sociétés savantes qui s'occupent du diabète (essentiellement l'Association Américaine du Diabète (ADA) et l'European Association for the Study of Diabetes (EASD), ainsi que la Société Francophone du Diabète (SFD) ) s'interrogent sur la redondance qu'il peut y avoir à faire un diagnostic de diabète sucré sur une glycémie ou sur une hémoglobine glyquée. Ceci crée de la confusion ; souvent les médecins généralistes ont déjà franchi le pas, ou bien demandé une hémoglobine glyquée en même temps qu'une glycémie pour faire le diagnostic, et les collègues internes ou déjà dans une position stable mais dans une autre discipline peuvent être confrontés à cette question. Voici quelques rappels pour essayer d'éclairer les discussions, assortis d'une position individuelle qui n'a évidemment pas valeur d'autorité.
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La pompe portable à insuline

Le traitement du diabète de type 1 (diabète insulinodépendant) s'est modernisé depuis l'arrivée des analogues d'insuline. En effet, il est devenu quasiment possible de reproduire la sécrétion physiologique d'insuline : 1) grâce à l'utilisation d'un analogue lent (Glargine ou Levemir) pour reproduire la sécrétion d'insuline permettant de contrôler la production hépatique de glucose à jeun, sans pic d'action comme les insulines antérieures, donc avec un moindre risque d'hypoglycémie ; 2) grâce aux analogues rapides (Lispro, Glulisine, Asparte) qui, injectés juste avant les repas, d'action rapide et courte, permettent de contrôler les glycémies postprandiales sans risque majeur d'hypoglycémie.
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Les grands essais actuels de contrôle intensifs de la glycémie dans le diabète de type 2

Les études d'intervention dont l'objectif était d'abaisser au long cours la glycémie moyenne dans le diabète de type 2 (DT2) et d'en évaluer l'effet sur les complications micro- et macrovasculaires se résumaient jusqu'à ces dernières années à UKPDS (1) et à Kumamoto (2). Ce dossier s'est enrichi récemment de trois grands essais, ADVANCE (3), ACCORD (4) et VADT (5). D'importantes différences de résultats et notamment de mortalité ont été observées entre ces différents essais et ont fait débat. L'objet de cette revue est d'y apporter explication, notamment grâce à une lecture critique de ces essais, de leurs méthodologies et stratégies respectives et à la lumière des analyses complémentaires récemment publiées.
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Les incrétines : quand et comment les utiliser

La sécrétion d'insuline est régulée directement au niveau de la cellule B, par les variations de la glycémie. En fait la seule variation de la glycémie est incapable de permettre sa régulation fine via la sécrétion d'insuline qu'elle induit, lors des variations rapides induites par les repas. Des systèmes d'anticipation sont alors nécessaires. Il en existe 2 : la phase"céphalique" de la sécrétion d'insuline et les incrétines. Le rôle de ces dernières est bien mis en évidence lors d'épreuves d'hyperglycémies provoquées : Une même courbe d'hyperglycémie peut être obtenue soit en administrant le glucose par os, soit en l'infusant de façon progressive par voie IV. La sécrétion insuline induite la par la voie per os est environ le double de celle induite par l'administration IV, alors que les niveaux d'hyperglycémie obtenus sont identiques. Les aliments, dès leur contact avec la muqueuse digestive activent un système potentialisateur de la sécrétion d'insuline, lié à la libération par des cellules spécialisées de plusieurs hormones "entéro-insulaires" dont la plus active est le GLP1, mais y participent aussi le GIP et probablement aussi d'autres hormones peptidiques telles le VIP ou la sécrétine. L'effet incrétine est diminué chez les diabétiques de type 2 (DB2), et la sécrétion de GLP1 en réponse à un repas test est diminué chez les sujets intolérant au glucose et plus encore chez les DB2, comparativement aux sujets normaux. Cette anomalie inattendue serait réversible après normalisation de la glycémie. Le GLP1 administré en perfusion chez des sujets diabétiques, fait baisser la glycémie post-prandiale par 2 mécanismes : d'une part il potentialise la réponse insulinique au glucose, d'autre part il inhibe la sécrétion du glucagon, pathologiquement élevée pendant les repas dans le DB2. Ces 2 effets s'interrompent lorsque la glycémie est normale ou basse, et le GLP1 ne peut induire d'hypoglycémie.
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L'explosion du diabète : problème de santé publique

En France (Bulletin d'Epidémiologie Hebdomadaire, nov 2008), plus de 5 % de la population, soit 3 millions de Français sont atteints de diabète, 2,5 millions reçoivent un traitement médicamenteux, 250 000 sont traités exclusivement par mesures hygiéno-diététiques et enfin 500 000 ignorent leur maladie. Cette explosion du diabète qui est un phénomène mondial, est multifactorielle. Elle est liée au vieillissement des populations, le diabète apparaissant avec l'âge, même si paradoxalement, il faut noter que malheureusement, il y a de plus en plus de sujets jeunes qui développent aussi des diabètes de type 2 ; la sédentarisation des populations et la "mal bouffe", touchant particulièrement les pays en voie de développement sont aussi responsables de cette augmentation. Rappelons que l'enquête Obépi de 2009, a montré que près de la moitié des français (46%) sont en surpoids ou obèses, et... nous ne sommes pas de ce point de vue les plus touchés, américains, mais aussi anglais ou allemand font "mieux" que nous, et ne parlons pas de populations où l'incidence du diabète dépasse 10% de la population comme chez nos amis du Maghreb !!
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