La sclérose en plaques (SEP) est une pathologie du système nerveux central à multiples facettes : maladie inflammatoire dysimmunitaire, démyélinisante avec toutefois un potentiel de remyélinisation hétérogène, et neurodégénérative. Là où les causes de la maladie restent mystérieuses, mais la mise en évidence d’un sur-risque lié au virus EBV a relancé les recherches sur les facteurs environnementaux.

Depuis 1993 avec le premier traitement par interféron-b approuvé dans la sclérose en plaques (SEP), l'arsenal thérapeutique s'est largement étoffé en particulier sur la dernière décennie.

Depuis une quinzaine d'années, la prise en charge thérapeutique de la SEP a été considérablement modifiée et il est vraisemblable que les cinq prochaines années soient de nouveau marquées par un enrichissement important de notre arsenal thérapeutique. Cette affirmation enthousiaste doit cependant être tempérée, l'immense majorité des développements thérapeutiques en cours ayant pour objectif commun de lutter contre l'inflammation auto-immune périphérique (en dehors du système nerveux central). Il est cependant clair qu'une partie (la majeure partie ?) du handicap neurologique qui s'accumule au cours de la maladie, en particulier lors des phases progressives, n'est pas directement une conséquence de l'auto-immunité périphérique, mais implique des mécanismes de neuro-inflammation autonome confinée au SNC et/ou des mécanismes neurodégénératifs. L'avenir thérapeutique de cette maladie passera donc nécessairement par le développement de traitement ciblant ces mécanismes, perspectives non clairement accessible à court terme.