Les trois types de cristaux les plus fréquemment responsables de manifestations rhumatologiques sont les cristaux d’urate de sodium, de pyrophosphate de calcium et de phosphate de calcium. La réaction inflammatoire déclenchée par ces cristaux se caractérise par un début brutal et une résolution spontanée. L’initiation de l’inflammation dépend des cellules résidentes et son amplification des cellules phagocytaires de l’immunité innée. L’interleukine-1b (IL-1b), les macrophages et les polynucléaires neutrophiles occupent une place centrale dans l’inflammation microcristalline. La production de l’IL-1b implique l’activation de l’inflammasome NLRP3 selon des mécanismes multiples et complexes. Le blocage de l’IL-1b et de l’inflammasome est très efficace chez l’homme et dans les modèles animaux.

La rhumatologie est sans doute la spécialité d’organe qui a vécu les plus grandes mutations en médecine depuis le début des années 2000. En effet, celle-ci s’est profondément modifiée pour deux grandes raisons : l’émergence des biothérapies dans de nombreux domaines et l’usage de l’échographie comme outil diagnostic mais aussi thérapeutique.

Le traitement hypouricémiant dans la goutte a pour objectif de maintenir l'uricémie de façon prolongée en dessous du point de saturation de l'urate de sodium, ce qui permet la dissolution des dépôts uratiques pathogènes, et donc la guérison. Selon les recommandations Eular, la concentration cible en dessous de laquelle l'uricémie doit être maintenue est de 360 µM (60 mg/l). Certains proposent en cas de goutte tophacée d'abaisser plus encore l'uricémie, en dessous de 300 µM (50 mg/l) pour augmenter la vitesse de dissolution des dépôts. Les moyens thérapeutiques qui permettent d'abaisser l'uricémie sont non pharmacologiques, en particulier les régimes, et les médicaments hypo-uricémiants.