L'insuffisance cardiaque est une cause de mortalité et de morbidité importante dans les pays développés. Sa prévalence augmente parallèlement au vieillissement de la population. Elle est responsable nombreuses dépenses médicales directes et indirectes. Depuis 30 ans, des avances spectaculaires ont été réalisées dans la compréhension des mécanismes physiopathologiques de l'insuffisance cardiaque impliquant les systèmes neuro-hormonaux tels que le système rénine-angiotensine-aldostérone, le système sympathique et les systèmes vasodilatateurs. On distingue deux formes d'insuffisance cardiaque en fonction de la fraction : IC à FEVG préservée et IC à FEVG altérée. De nouvelles thérapies pharmacologiques et rythmologiques (resynchronisation et défibrillation) ont été développées dans l'IC à FEVG altérée, permettant une diminution de la mortalité et de la morbidité dans cette forme d'insuffisance cardiaque. Ces avancées ont mené aux recommandations pour l'utilisation de certains bêtabloquants, d'inhibiteur de l'enzyme de conversion ou de bloqueur des récepteurs AT1 de l'angiotensine II et des antagonistes des récepteurs aux minéralo-corticoïdes (aldostérone). Toutefois, le pronostic de cette pathologie reste sombre et l'analyse des nombreux essais thérapeutiques réalisés ces deux dernières décennies a permis d'identifier de nouvelles voies thérapeutiques et l'apparition de nouvelles classes médicamenteuses approuvées récemment dans l'insuffisance cardiaque à FEVG altérée : l'ivabradine et sacubitril/valsartan (LCZ696).